pokaż komentarz
@neoplancityliner: Wklejam mój komentarz spod innego posta. "Celem molekularnym amantadyny jest jedno z białek obecnych w osłonce wirusa grypy. Ale amantadyna jest też czasem stosowana w terapii choroby parkinsona m.in. odpowiadając za zwiększenie poziomu dopaminy, chociaż mechanizmy nie są do końca poznane. Co ważne, te dwa mechanizmy są niezależne od siebie. I tu pojawiają się problemy. 1) Na jakiej podstawie sądzimy, że amantadyna celująca w konkretne białko wirusa grypy, będzie identycznie hamować rozwój koronawirusa? Przecież to są dwie zupełnie różne grupy wirusów. Jedyne co mamy na ten moment, to analizy in silico, że być może występuje interakcja między amantadyną a jakimś białkiem koronawirusowym. Bez potwierdzenia interakcji badaniami laboratoryjnymi, podawanie amantadyny pacjentom to był wyłącznie niemoralny strzał, a może akurat zadziała. Traktowanie ludzi wymyślonym lekiem bez pewnych podstaw naukowych. 2) Jak można tak lekko mówić o leczeniu pacjentów środkiem, który wpływa na poziomy neuroprzekaźników? To nie jest witamina C. Chciałbym sobie wyobrazić sytuację, gdyby ktoś powiedział, że istnieją antydepresanty, które niezależnie od swojego głównego działania również hamują rozwój wirusa. Czy wtedy byłby taki krzyk, że powinniśmy wszystkim podawać taki antydepresant, bo przecież leczy zakażenie wirusem? A przecież mnóstwo antydepresantów działa przez wpływanie na poziomy określonych neuroprzekaźników w mózgu, tak jak amantadyna. 3) To nie lek powinien być głównym celem badań, a szczepionka. Zapobieganie chorobom jest dużo ważniejsze. Nie znamy długoterminowych skutków choroby. Wiemy natomiast, że przede wszystkim potrzebujemy odciążyć służbę zdrowia, a jedynie szczepionka pozwoli nam na znaczne zmniejszenie liczby przypadków wymagających hospitalizacji. Lek nie rozwiąże problemu. "
